Kratki vodič za palmitoiletanolamid (PEA)
Što je PEA?
Palmitoiletanolamid (PEA) je masna tvar koja se proizvodi u tijelu i nalazi se u koncentracijama u hrani, uključujući meso organa, žumanjak pilećeg jaja, maslinovo ulje, šafran, soja lecitin, kikirikii nekoliko drugih.
PEA se tehnički naziva "signalna molekula lipida za razlučivanje". To znači da, kroz utjecaj na središnje kontrolne mehanizme unutar naših stanica, PEA ima sposobnost rješavanja upale i staničnog stresa. Ovaj izuzetno povoljan učinak dokazan je u više od 600 znanstvenih istraživanja.
Kako PEA pruža protuupalno i ublažavanje bolova učinke?
Zdravstvene prednosti PEA uključuju različite učinke, uključujući one na imunološke stanice koje kontroliraju upalu, posebno u mozgu. PEA smanjuje proizvodnju upalnih spojeva. Ali glavni učinak PEA je na receptore na stanicama koje kontroliraju sve aspekte stanične funkcije. Ovi receptori su poznati kao PPAR. PEA i drugi spojevi koji pomažu u aktiviranju PPAR-a smanjuju bol, a također poboljšavaju metabolizam sagorijevanjem masti, smanjuju trigliceride u serumu, povećavaju HDL kolesterol u serumu, poboljšavaju kontrolu šećera u krvi i potiču gubitak težine.
Budući da PEA djeluje na rješavanje upale mozga, može li pomoći uvjetima koji utječu na mozak?
Da, PEA se bavi dobro uspostavljenim mehanizmima koji igraju ključnu ulogu u kroničnoj boli, kao i mentalnim funkcijama i depresiji. Postoje značajni dokazi da PEA ima značajnu korist u prevladavanju pada mentalne spoznaje, kao i depresije povezane s kroničnom boli. Antidepresivni učinak dokazan je na životinjskim modelima depresije, kao i u dvostruko slijepom, placebom kontroliranom ispitivanju kod ljudi. Također se pokazalo da PEA smanjuje odgovor na stres, podržavajući središnju zaštitnu ulogu protiv učinaka stresa i anksioznosti.
Kliničke primjene PEA
PEA ima opsežne moguće kliničke primjene zbog svojih jedinstvenih učinaka na faktore koji kontroliraju funkciju stanica. Primarno kliničko istraživanje usmjereno na PEA bilo je u liječenju boli i upala. U tom području fokusa bilo je najmanje 21 kliničko ispitivanje s PEA-om. Ova ispitivanja imala su raspon od 20 do 636 bolesnika, a PEA se koristio tijekom razdoblja od 14 dana do 120 dana. Doziranje se kretalo od 300 mg do 1200 mg dnevno. Oblik primjene PEA u većini slučajeva bio je oralne tablete, a najčešći oblik procjene boli bila je vizualna analogna skala (VAS), gdje pacijent subjektivno procjenjuje razinu svoje boli na ljestvici od 0 do 10 gdje 0 nije bol, a 10 je najgora zamisliva bol. U svim studijama osim jedne, klinička ispitivanja uvelike su izvijestila o značajno smanjenom intenzitetu boli i gotovo potpunom odsutnosti nuspojava.
Najveća dvostruko slijepa studija istraživala je učinke PEA na bol u donjem dijelu leđa ili išijasu. Rezultati su pokazali da je PEA u dozi od 600 mg dnevno i 300 mg dnevno bila značajno učinkovitija od placeba s većom dozom (600 mg) koja pokazuje najveći učinak. Veliki nalaz studije bio je broj potreban za liječenje (NNT) kako bi se pokazalo smanjenje boli za 50%. NNT se smatra statistički pouzdanom i lako tumačljivom mjerom za rangiranje učinkovitosti liječenja kronične boli. NNT se tumači kao broj pacijenata koji bi trebali liječiti kako bi se dobio još jedan odgovor na aktivno liječenje nego što bi jedan dobio da su liječeni placebom. Što je niži NNT, to je veća učinkovitost. U studiji, PEA je pokazao NNT od 1,5 što znači da bi od 3 osobe dvije osobe reagirale. Za usporedbu, ibuprofen 400 mg ima NNT od 2,8; acetaminofen 600 mg ima NNT od 5; a kodein 60 mg ima NNT od 18.
Ova superiornost u odnosu na ibuprofen pokazana je i u studiji koja je uspoređivala učinak PEA naspram ibuprofena na ublažavanje boli kod osteoartritisa temporomandibularnog zgloba (TMJ). 24 bolesnika (16 žena i 8 muškaraca) u dobi od 24 do 54 godine nasumično su podijeljena u dvije skupine: skupina A (12 ispitanika) primala je PEA 300 mg ujutro i 600 mg navečer tijekom 7 dana, a zatim 300 mg dva puta dnevno tijekom još 7 dana. Skupina B (12 ispitanika) primala je izuzetno visoku dozu ibuprofena od 600 mg tri puta dnevno tijekom 2 tjedna. Svaki pacijent bilježio je intenzitet spontane boli na vizualnoj analognoj ljestvici dva puta dnevno. Maksimalno otvaranje usta zabilježio je slijepi operater tijekom prvog posjeta i ponovno nakon 14. dana liječenja lijekovima. Nakon dva tjedna liječenja, sudionici su procijenjeni i smanjenje boli bilo je značajno veće s PEA-om nego kod ibuprofena. Maksimalno otvaranje usta također se poboljšalo u skupini A nego u skupini B. Ovo istraživanje je pokazalo da je PEA učinkovit u liječenju upalne boli TMJ i da je nadmašila ibuprofen.
Najnovija studija s PEA-om bila je u liječenju osteoartritisa koljena. 111 sudionika nasumično je primalo 300 mg PEA, 600 mg PEA ili placeba svaki dan tijekom 8 tjedana. U skupinama koje su primile PEA došlo je do značajnog smanjenja ukupnih rezultata simptoma za osteoartritis koljena, kao i pojedinačnih rezultata za bol, ukočenost i funkciju, kao i anksioznost. U ovoj studiji nije bilo nuspojava s PEA. Iako je doza od 300 mg dnevno bila učinkovita, doza od 600 mg dnevno bila je još veća. S obzirom na nedostatak nuspojava, preporučuje se veća doza.
PEA pozitivne kliničke koristi u uvjetima povezanim s boli
- Bol u donjem dijelu leđa
- Išijatična bol
- Osteoartritis
- Fibromijalgija
- Sindrom karpalnog tunela
- Periferne neuropatije - dijabetička neuropatija i periferna neuropatija izazvana kemoterapijom
- Neuropatska bol - povezana s moždanim udarom i multiplom sklerozom
- Bol u zubima
- Kronična bol u zdjelici i rodnici
- Postherpetička neuralgija
Nekoliko studija s PEA koristilo ga je u kombinaciji sa standardnom terapijom lijekovima. Na primjer, u liječenju fibromialgije, sindroma karakteriziranog trajnom boli, depresijom i lošom kvalitetom sna kada se PEA kombinirao s antidepresivom i pentagabinom (Neurontin) u usporedbi s onima koji su primali samo lijek, oni koji su primali PEA pokazali su više od 50% niži rezultat za simptome fibromialgije, uključujući bol. Istraživači su zaključili "Naša studija potvrđuje... dodatnu korist i sigurnost PEA u liječenju boli kod pacijenata pogođenih fibromialgijom."
Što se tiče PEA-ovih antidepresivnih učinaka, to je dokazano u randomiziranoj dvostruko slijepoj, placebom kontroliranoj studiji. PEA je korišten kao "dodatna" terapija lijeku citalopram (Celexa), selektivnom inhibitoru ponovne pohrane serotonina u bolesnika s velikim depresivnim poremećajem. 54 bolesnika nasumično su primali ili PEA (600 mg dva puta dnevno) ili placebo uz citalopramu tijekom šest tjedana. Rezultati su pokazali veće smanjenje rezultata depresije s PEA koji su bili vidljivi nakon samo 2 tjedna primjene. Dakle, PEA djeluje brzo antidepresivno. Prednost s PEA-om u usporedbi s placebo skupinom bila je evidentna tijekom cijelog probnog razdoblja. Na kraju ispitivanja 100% bolesnika u skupini koja je primala PEA doživjelo je smanjenje rezultata depresije za ≥ 50% u usporedbi sa 74% u skupini koja je uzimala samo antidepresiv.
PEA također ima mnoštvo učinaka na modelima degenerativnih bolesti mozga kao što su Alzheimerova bolest, Parkinsonova bolest i multipla skleroza.
Često postavljana pitanja o PEA
Odakle dolazi PEA?
U osnovi postoje dva oblika PEA dostupna komercijalno:
- Sintetički oblik u kojem je dio etanolamida vezan za palmitinsku kiselinu uz pomoć snažnog sintetičkog otapala kao što je toluen.
- Prirodni oblik iz lecitina šafranike.
Koja je preporučena doza PEA?
Većina studija koristila je dozu od 300 mg dva puta dnevno ili 600 mg dnevno. Iznimka je depresija, gdje je upotrijebljena doza 600 mg dva puta dnevno.
Postoje li nuspojave ili sigurnosni problemi?
PEA je potpuno siguran i netoksičan. U kliničkim ispitivanjima na ljudima nisu zabilježeni značajni štetni učinci PEA povezani s liječenjem. Nema poznatih interakcija lijekova s PEA.
ODRICANJE OD ODGOVORNOSTI: Ovaj Wellness kutak nije namijenjen za pružanje dijagnoza...